Неалкогольный стеатогепатит

Академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин, Ю.О. Шульпекова

ММА им. И.М. Сеченова

URL

В 1980 г. Ludwig и соавт. описали гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени. Для обозначения этого состояния как самостоятельной нозологической единицы были предложены термины “псевдоалкогольный гепатит”, “диабетический гепатит” и др., однако наиболее употребляемым стало выражение “неалкогольный стеатогепатит” (НАСГ). Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7–9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10–15 раз чаще.

Этиологические факторы и факторы риска

Выделяют случаи первичного и вторичного НАСГ. Первичный НАСГ наиболее часто ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается в результате некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции (табл. 1).

Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности a₁-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Гистологические изменения в печени

При мелкокапельном стеатозе в гепатоцитах выявляется множество мелких липидных капель, ядро располагается в центре клетки.

Стеатоз смешанного типа следует классифицировать как мелкокапельный, так как последний прогностически более неблагоприятен.

Обнаруживаются также гепатоциты в состоянии балонной дистрофии. С различной частотой выявляются гиалиновые тельца Мэллори, их ультраструктура сходна с таковой при алкогольном гепатите. Фокальные центрилобулярные некрозы чаще развиваются при мелкокапельном стеатозе. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, мононуклеарные клетки, преобладают нейтрофилы.

Фиброз характеризуется ранним перицеллюлярным и перивенулярным распространением в зоне 3. Преобладание мягко и умеренно выраженных фиброзных изменений зафиксировано в 76–100% случаев; выраженных – у 15–50% пациентов. Цирроз выявляется у 7–16% взрослых и не характерен для детского возраста.

В ряде случаев НАСГ сопровождался повышенным накоплением железа в печени, но его содержание не коррелировало со степенью фиброзных изменений или чертами, характеризующими агрессивное течение болезни.

Патогенез

Накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах, а также звездчатых клетках) может быть следствием:

• снижения скорости b-окисления СЖК в митохондриях печени;

• повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;

• снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания:

• избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени);

• питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов);

• дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина;

• воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот;

• отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

Предполагают, что независимо от этиологических факторов стеатоза в основе развития воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК являются субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается набуханием митохондрий, ломкостью лизосом, нарушением целостности клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, также опосредуют образование телец Мэллори (отложений перекрестно связанных мономеров цитокератина).

Известно, что в патогенезе алкогольного стеатогепатита важную роль играет индукция цитохрома P450 2E1 в печени. Увеличение потребления кислорода гепатоцитами сопровождается образованием его активных радикалов и усилением реакций ПОЛ. Установлено, что при НАСГ также наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени. Исходя из этого, ряд авторов полагает, что для инициации некротических процессов необходимым условием является воздействие, приводящее к образованию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ

Вторичный НАСГ

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ. В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме ацетилсалициловой кислоты и вальпроата натрия участвует коэнзим А – катализатор b-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на b-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает b-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и ко-тримоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий с подавлением процессов b-окисления.

a-интерферон блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме. Врожденные дефекты b-окисления жирных кислот могут быть обусловлены нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина), дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса b-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождается угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для b-окисления NADH и FADH₂. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего b-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 2).

Клиническая картина

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48–100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части, наиболее часто у детей, отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота (иногда – усиливающиеся при движении), выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обмороков, гипотензии, шока (предположительно опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении фактора некроза опухоли).

Пациенты с ранее недиагностированным НАСГ нередко обращаются к врачу по поводу других болезненных состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, гипотиреоидизм, холелитиаз и др., и при обследовании у них выявляются отклонения печеночных проб. Диагностика первичного НАСГ требует исключения воздействия лекарств, обладающих способностью индуцировать вторичный НАСГ.

При осмотре у 75% больных с НАСГ обнаруживается гепатомегалия, край печени ровный. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко. Индекс массы тела является единственным независимым фактором для оценки степени жировой инфильтрации печени.

Лабораторные признаки

Наиболее часто выявляется повышение активности сывороточной АсАТ в 2–3 раза и АлАТ в 2–10 раз по сравнению с нормой. Оценка соотношения АсАТ/АлАТ не позволяет провести различия между алкогольным гепатитом и НАСГ. Соотношение АсАТ/АлАТ, превышающее 3, обнаруживается примерно у 32% пациентов с НАСГ, свыше 1 – у 40% пациентов.

Гипербилирубинемия (в пределах 25–35 ммоль/л) имеет место в 12–17% случаев, значительно чаще уровень сывороточного билирубина сохраняется в пределах нормы. Активность щелочной фосфатазы умеренно повышена у 40–60% пациентов. Нарушение белковосинтетической функции печени малохарактерно для НАСГ. При мелкокапельном стеатозе может наблюдаться снижение протромбинового индекса.

Изменения иммунологических показателей, сходные с наблюдающимися при аутоиммунном гепатите, достаточно часто обнаруживаются при первичном НАСГ: гипергаммаглобулинемия – в 13–30% случаев, антитела к ядерному антигену в титре 1:40–1:320 – у 40% больных. Антитела к гладкой мускулатуре отсутствуют.

Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия) выявляется примерно у 20% больных. В группе пациентов с избыточной массой тела (150–300% от идеальной), нарушения липидного обмена (особенно – гиперлипидемия IV типа) обнаруживаются более чем в половине случаев, причем это сочетается с менее выраженными фиброзными изменениями в печени.

Естественное течение

Течение крупнокапельного стеатоза печени с явлениями стеатогепатита обычно относительно доброкачественное. При мелкокапельном стеатозе темпы прогрессирования поражения печени выше, прогноз более серьезный.

Возможность долговременного наблюдения пациентов с проведением серий морфологических исследований печени ограничена. Результаты ряда исследований подобного рода весьма вариабельны. Спонтанное улучшение гистологической картины печени спустя 3,5 года наблюдения отмечено у 3% больных, прогрессирование воспалительных изменений и фиброза печени у 5–38%, декомпенсация печеночной функции развилась у 0–2% пациентов. Прогрессирование до стадии цирроза печени отмечено в 0–15% случаев (для сравнения: при алкогольном гепатите – у 38–50% пациентов за тот же период).

У пациентов с НАСГ 5- и 10-летняя выживаемость составила 67 и 59% соответственно (38 и 15% – для пациентов с алкогольным гепатитом).

Среди наиболее значимых факторов в отношении предсказания риска прогрессирования фиброза печени с исходом в цирроз выделены:

• пожилой возраст;

• тучность;

• сахарный диабет;

• соотношение активности АсАТ/АлАТ > 1.

Пациентам, имеющим эти факторы риска, наиболее целесообразно проводить биопсию печени для оценки активности процесса.

Повышение насыщения трансферрина железом положительно коррелирует с выраженностью фиброзных изменений в печени. У женщин степень фиброза печени на фоне НАСГ, как правило, более выражена. Однако при стандартизации по возрасту, массе тела, наличию диабета и соотношению активности АсАТ/АлАТ значимость показателей обмена железа и пола пациента в оценке риска развития цирротических изменений оказалась невысокой.

При сочетании вирусного гепатита С со стеатозом печени у пациентов с избыточной массой тела темпы прогрессирования фиброзных изменений в печени повышены.

Диагностика

– исключить вирусную инфекцию (исследовать HBs-AG, HCV-AB);

– исключить болезнь Коновалова–Вильсона (исследовать уровень церулоплазмина крови);

– целесообразно исключить врожденную недостаточность a₁-антитрипсина;

– исключить идиопатический (генетический) гемохроматоз (исследовать обмен железа, оценить состояние других органов);

– исключить аутоиммунный гепатит (оценить титры антинуклеарных антител, антител к гладкой мускулатуре, целесообразно исследование антимитохондриальных антител и LKM-I).

Основой диагностики НАСГ является морфологическое исследование печени. Однако без учета данных анамнеза (исключения употребления пациентом алкоголя в гепатотоксической дозе – более 20 мл этанола в сутки) по гистологической картине невозможно провести различие между алкогольным гепатитом и НАСГ.

Стойкое двукратное повышение трансаминаз в крови на фоне лечения больного амиодароном требует проведения пункционной биопсии печени.

При повышении активности сывороточных транс-аминаз у пациента, получающего метотрексат, дозу препарата следует уменьшить, с последующим временным прекращением приема, если уровень ферментов не нормализуется. Необходимо обсудить вопрос о биопсии печени перед возобновлением терапии.

Лечение

Диета

Хирургические методы и консервативная терапия

Как показали специальные исследования, у пациентов с массой тела 175% от идеальной до проведения гастропластики по поводу ожирения НАСГ выявлялся в 73% случаев, спустя год после операции – в 40% случаев. Уменьшалась выраженность воспалительных изменений в печени.

Снижение массы тела в течение года после операций подобного рода наблюдается у 12–42% пациентов. Наложение илеоеюнального анастомоза, несмотря на наблюдающееся снижение массы тела, приводит к прогрессированию стеатоза и фиброзных изменений в печени.

В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может потребоваться проведение ортотопической трансплантации печени (ОТП). Возможны рецидивы стеатогепатита в аллотрансплантате (сроки наблюдений – 3 нед–24 мес), особенно при наличии факторов риска развития стеатоза печени и стеатогепатита. В целом ОТП представляется эффективным методом лечения печеночной недостаточности при НАСГ, однако ее отдаленные результаты требуют уточнения.

Препараты, нормализующие обмен липидов и обладающие прямым цитопротекторным действием. Исследование эффекта клофибрата при НАСГ, сочетающемся с гипертриглицеридемией, установило значительное улучшение показателей липидного спектра крови. Однако влияния на течение стеатогепатита не отмечено.

Исследуется лечебная эффективность препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Предполагается наличие у последней цитопротекторного, мембраностабилизирующего действия. В пилотных исследованиях применение УДХК (в дозе 13–15 мг/кг/день) в течение 12 мес сопровождалось значительным улучшением показателей печеночных тестов, уменьшением явлений стеатоза печени, без существенного снижения массы тела.

Исходя из патогенеза НАСГ, актуальным представляется использование препаратов, содержащих “эссенциальные” фосфолипиды, которые являются основными элементами в структуре оболочки клеточных органелл печени и оказывают нормализующее действие на метаболизм липидов, белков и на дезинтоксикационную функцию печени; восстанавливают и сохраняют клеточную структуру печени и фосфолипидзависимые энзиматические системы. Препарат Эссенциале Н представляет наилучшую комбинацию эссенциальных фосфолипидов для терапии НАСГ. Состав препарата соответствует последним тенденциям мировой фармацевтики, состоящим в максимальном разделении действующих средств лекарственных препаратов. Отсутствие в Эссенциале Н витаминов дает возможность оказания индивидуального фармацевтического воздействия.

Назначение метронидазола при наличии илеоеюнального анастомоза с синдромом мальабсорбции и избыточного бактериального роста приводит к уменьшению выраженности стеатоза печени. Значение этого препарата при первичном НАСГ не установлено.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60–80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ. Это особенно актуально для пациентов пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом II типа, женщин с избыточной массой тела. В то же время неоправданно отвергать вероятность этого заболевания у лиц, не имеющих очевидных факторов риска развития НАСГ.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Комбинации “эссенциальных” фосфолипидов –

Эссенциале Н

(торговое название)

(Aventis)

Литература

1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: Пер. с англ./ Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. М., Гэотар Медицина, 1999; 864.

2. Гастроэнтерология (справочник)/ Под ред. В.Т. Ивашкина, С.И. Рапопорта М.:Издательский дом Русский врач, 1998; 96.

3. Czaja A.J. Recurrence of nonalcoholic steatohepatitis after liver transplantation . Liver Transpl. Surg. 1997; 3: 185–6.

4. Paul Angulo, Jill C. Keach et al. Independent Predictors of Liver Fibrosis in Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis. Hepatology, December 1999; 30 (6): 1356–62.

5. Stephen H. Caldwell, David H. Oelsner, Julia C. Iezzoni et al. Cryptogenic Cirrhosis: Clinical Characterization and Risk Factors for Underlying Disease. Hepatology, March 1999; 29 (3): 664–9.

6. Zobair M. Younossi, Terry Gramlich, Bruce R. Bacon et al. Hepatic Iron and Nonalcoholic Fatty Liver Disease Hepatology, October 1999; 30 (4): 847–50.

7. Martin D. Weltman, Geoffrey C. Farrell et al. Hepatic Cytochrome P450 2E1 Is Increased in Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis. Hepatology, January 1998; 27: 1128–33.

8. Luke F. Hourigan, Graeme A. Macdonald, David Purdie et al. Fibrosis in Chronic Hepatitis C Correlates Significantly With Body Mass Index and Steatosis. Hepatology, April 1999; 29 (4): 1215–9.

9. Laurin J.,. Lindor K.D,. Crippin J.S et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol- induced steatohepatitis: a pilot study. Hepatology, 1996; 23: 1464–7.

10. Bacon B.R., Farahvash M.J. et al. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity.Gastroenterology, 1994; 107: 1103–9.

11. Fromenty B., Berson A., Pessayre D. Microvesicular steatosis and steatohepatitis: role of mitochondrial dysfumction and lipid peroxidation. Hepatology 1997; 26 (Suppl. 1): 13–22.

Приложения к статье

www.nedug.ru

Разновидности и причины

Алкогольная форма заболевания появляется у 30% людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Механизм развития прост – так как до 90% спирта утилизируется клетками печени, при его частом приёме повышается нагрузка на орган, что приводит к развитию в нём воспалительных процессов. Воспаление протекает бессимптомно, поэтому в этом случае процесс переходит в хроническую форму без лечения, а затем наступает жировое перерождение здоровых гепатоцитов, что и даёт начало развитию такой патологии, как стеатогепатит.

Метаболический неалкогольный стеатогепатит является следствием нарушения обменных процессов в организме и никак не связан с употреблением алкогольных напитков человеком. Этой разновидностью болезни страдают люди, которые употребляют алкоголь в умеренных дозах или даже, вообще, не пьют. Причина развития этого заболевания кроется в нарушении жирового и углеводного обмена в организме, которое может развиться вследствие наличия предрасполагающих факторов. В частности, стеатогепатит печени этой формы возникает вследствие:

• неправильного питания;
• сахарного диабета;
• ожирения;
• наличия в организме очагов хронического воспаления в органах пищеварительной системы.

Также причиной возникновения болезни может стать гиперлипидемия. Согласно исследованиям, чаще всего болезнь развивается у людей с ожирением, поскольку само ожирение является следствием нарушения жирового и углеводного обмена. Вследствие общего ожирения развивается и ожирение печени, при котором здоровые гепатоциты как бы «защищаются» жировым слоем, из-за чего становятся неспособны выполнять свои функции. А это, в свою очередь, приводит к нарушению работы органа и неспособности его выполнять свои функции, что приводит к серьёзным проблемам со здоровьем.

Лекарственная форма развивается у человека на фоне неконтролируемого приёма лекарственных препаратов, оказывающих токсическое действие на клетки печени. В частности, представляющими опасность для гепатоцитов считаются:

• некоторые антибиотики;
• противогрибковые средства;
• гормональные препараты, а именно оральные контрацептивы;
• аминохинолины;
• антагонисты кальция и некоторые другие лекарства.

Чтобы развился стеатогепатит или даже цирроз при приёме этих лекарств, необходимо применять их в течение длительного времени. Особенно опасной эта патология является для людей, уже имеющих функциональные нарушения печени, поскольку клиническая картина заболевания в таком случае может усугубиться.

Не стоит думать, что стеатогепатит возникает исключительно у людей, злоупотребляющих алкоголем, страдающих ожирением или принимающих лекарства. На самом деле вызвать болезнь могут и другие причины, среди которых, например, оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно при условии удаления части тонкого кишечника. Кроме того, вызвать перерождение клеток печени может дивертикулез – заболевание, при котором кишечные стенки растягиваются, образуя мешковидное углубление, в котором задерживаются бактерии, вызывая воспалительный процесс. А ещё причина такой патологии, как стеатогепатит печени, может заключаться в наличии у человека болезни Вильсона-Коновалова, характеризующейся нарушением обмена меди. Досконально современной медициной не изучены все возможные причины развития заболевания, поэтому риск столкнутся с ним есть у каждого человека.

Симптомы

Как уже говорилось выше, симптомы стеатогепатита зависят от его формы. Однако есть симптомы, характерные любой форме патологии, среди которых:

• ощущение тошноты, не вызывающее рвоты;
• общая слабость;
• лёгкое изменение цвета кожных покровов – появление желтушного оттенка;
• ноющая боль в области печени (в правом подреберье).

Самым основным симптомом, характерным для такого заболевания, как стеатогепатит печени, является увеличение её в размерах, что можно определить не только на УЗИ, но и при обычной пальпации во время осмотра пациента.

Теперь следует рассмотреть характерные симптомы для каждой из форм этого заболевания. При хроническом алкогольном стеатогепатите могут наблюдаться вышеперечисленные симптомы, а также:

• постоянное желание попить воды;
• явления диспептического характера (поносы или диарея);
• тошнота и рвота;
• повышенная потливость;
• снижение аппетита и быстрая потеря веса.

Если у человека неалкогольный метаболический стеатогепатит печени, симптомы могут дополняться такими жалобами, как:

• жалобы на ощущение постоянной тяжести в животе;
• чувство жажды;
• слабость и снижение работоспособности.

Наиболее тяжёлые симптомы у лекарственной формы заболевания. К ним относятся:

• острые боли приступообразного характера;
• резкое пожелтение кожи и слизистых;
• проблемы в работе жёлчного пузыря;
• появление кожных проявлений патологии (высыпания, зуд).

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет трудностей, так как уже при осмотре пациента и сборе анамнеза врач может заподозрить проблемы с печенью. При осмотре выявляется существенное увеличение размеров органа, а также отмечается его болезненность.

Ультразвуковое исследование даёт врачу возможность определить степень увеличения размеров печени и её внешние изменения. А лабораторные исследования дают возможность подтвердить стеатогепатит печени, путём определения соотношения определённых компонентов в анализах крови, мочи. В некоторых случаях требуется биопсия тканей печени. Кроме того, важное диагностическое значение имеет компьютерная томография, но она преимущественно назначается пациентам с лекарственной формой патологии печени.

simptomer.ru

Жировой гепатоз (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень) – самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Как самостоятельное заболевание, он был выделен в 60–е годы прошлого века благодаря введению в клиническую практику пункционной биопсии печени. Характеризуется патологическим внутри– и(или) внеклеточным отложением жировых капель. Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.

Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Питание при острых и хронических гепатитах. Часть 3

Основные принципы лечебного питания при неалкогольном стеатогепатите

Неалкогольный стеатогепатит — самостоятельное заболевание, которое характеризуется воспалительными явлениями в печени на фоне жировой дистрофии ее клеток в связи с увеличением содержания в них жирных кислот. Термин неалкогольный подчеркивает обособленность этого заболевания от жировой печени при алкогольной болезни.

Первичный неалкогольный стеатогепатит развивается при выраженном (II-III степени) ожирении, главным образом, при абдоминально-висцеральном типе ожирения в сочетании с нарушениями углеводного обмена (предиабет или сахарный диабет 2-го типа) и липидного (жирового) обмена. Эти сочетания объединяются в настоящее время в метаболический синдром , характеристика которого дана в статье Питание при метаболическом синдроме . Поскольку распространенность метаболического синдрома во многих странах мира растет, то и частота неалкогольного стеатогепатита увеличивается.

Вторичный неалкогольный стеатогепатит встречается значительно реже первичного и обусловлен следующими возможными причинами: некоторыми лекарственными препаратами (глюкокортикостероидные гормоны, эстрогены и др.), нарушением всасывания пищевых веществ после операций на тонкой кишке, при быстром и резком похудании, длительном неправильном внутривенном питании и т.д.

Неалкогольный стеатогепатит чаще всего протекает доброкачественно, хотя примерно в 15% случаев плохо леченное заболевание может переходить в цирроз печени с развитием печеночной недостаточности.

Диетотерапия имеет существенное, а подчас и ведущее, значение в лечении неалкогольного стеатогепатита. В случаях развития этого заболевания на фоне ожирения и метаболического синдрома наиболее эффективно постепенное снижение жировой массы тела, достигаемое соблюдением диеты и адекватных физических нагрузок. Сочетание диеты с физическими упражнениями не менее 1 ч в день приводит к достоверно более значимому улучшению состояния печени по сравнению только со снижением калорийности пищевого рациона за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов при несколько повышенном (до 100-110 г в день) потреблении белка. Уменьшение массы тела (на 500-1000 г в неделю) и нормализация углеводного и липидного обмена веществ сопровождаются положительной динамикой практически всех клинико-лабораторных показателей состояния печени. Вместе с тем необходимо учитывать, что резкое похудение может приводить к ухудшению течения заболевания. Показан прием препаратов, которые нормализующе воздействуют на липидный обмен во всем организме и в печени за счет пищевых веществ в лекарственных дозах: эссенциале (фосфолипиды и незаменимые жирные кислоты), гетрал (активная форма аминокислоты метионина), берлитион (липоевая кислота) и др.

Более подробно диетические и некоторые лекарственные подходы к лечению метаболического синдрома изложены в статье Питание при метаболическом синдроме .

Источник: по материалам книги Б.Л. Смолянского и В.Г. Лифляндского Лечебное питание

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Стеатогепатит это:

Стеатогепатит #160;— воспалительный процесс печени на фоне его жирового перерождения. Существует три вида заболевания: алкогольная болезнь печени, метаболический стеатогепатит и лекарственный стеатогепатит, которые нередко сочетаются между собой.

Содержание

Хронический алкогольный стеатогепатит

Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит) формируется у 20-30#160;% больных хроническим алкоголизмом .

Хронический алкогольный гепатит является одной из форм алкогольной болезни печени. Под хроническим алкогольным гепатитом подразумевается хроническое поражение печени воспалительного характера, вызванное токсическим воздействием этанола на печень. Известно, что 90-98#160;% алкоголя, попавшего в организм, метаболизируется в печени, преимущественно путем окисления

Клинические проявления хронического алкогольного стеатогепатита характеризуются тупой болью в правом подреберье, выраженной астенизацией, диспептическими симптомами, желтухой. Наиболее постоянные признаки#160;— умеренное увеличение и уплотнение печени, болезненность печени при пальпации. Начинают появляться признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены при УЗИ).

При лабораторном обследовании отмечается увеличение активности сывороточных трансаминаз, что определяется степенью активности воспалительного процесса в печени: ГГТП, АСТ, АЛТ увеличиваются в 2-5 раз по сравнению с нормальными значениями, соотношение АСТ/АЛТ превышает 2, повышается уровень сывороточных триглицеридов, билирубина и холестерина, щелочной фосфатазы (особенно при холестазе), повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулина А. Характерным диагностическим признаком является значительное снижение сывороточных трансаминаз на фоне абстиненции

Диагностика хронического алкогольного гепатита заключается в тщательном сборе алкогольного анамнеза, объективном исследовании пациента с выявлением признаков хронического злоупотребления алкоголем. Не менее важен анализ лабораторных показателей и оценка морфологической картины печени

Лечение хронического алкогольного гепатита направлено на защиту гепатоцитов от разрушения, уменьшение или устранение воспаления в печеночной ткани, сдерживание развития фиброза печени и профилактика формирования цирроза печени.

Обязательным и главным условием лечения является полный отказ от употребления алкоголя.

Метаболический неалкогольный стеатогепатит

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 12 мая .

В последние годы наблюдают увеличение заболеваемости неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). По данным морфологических исследований стеатогепатит – чрезмерное накопление триглицеридов в печени, что сопровождается активацией процессов свободно радикального окисления, повреждением клеточных мембран и других органелл гепатоцитов, возникновением воспалительного процесса, стимуляцией фиброзообразования вплоть до цирроза печени.

Причинами возникновения НАСГ считают ожирение, сахарный диабет. дислипидемию. быстрое похудение, недостаток белка в рационе, врожденные дефекты β-окисления жирных кислот, дефицит α-антитрипсина и некоторые другие факторы. НАСГ может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других заболеваний. Как правило, течение заболевания скрыто, отмечают повышение активности печеночных трансаминаз, гепатомегалию. У многих пациентов нарушения функции печени выявляют случайно во время обследования по поводу других заболеваний. Течение заболевания, как правило, длительно, с минимальной или умеренно выраженной активностью воспаления в печени, однако без лечения наблюдается переход в цирроз печени.

Обязательной составляющей лечения больных стеатогепатитом является нормализация окисления жирных кислот в митохондриях, улучшение транспорта триглицеридов из печени, уменьшение жировой инфильтрации печени и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Чрезмерное количество жира в печени является фактором интенсификации ПОЛ и истощения системы антиоксидантной защиты (АОЗ). В последние годы гиперлипопероксидацию в результате дисбаланса между свободнорадикальным окислением и активностью защитных противорадикальных систем считают универсальным механизмом повреждения при многих патологических процессах. Свободные радикалы вызывают разрушение липидных, белковых компонентов мембран. рецепторов, вызывают нарушение структурно-пространственной организации нуклеиновых кислот.

Диетотерапия является постоянно действующим и безопасным методом лечения болезней печени [1]. Подбирая химический состав рациона в зависимости от потребностей пациента и особенностей заболевания, и назначая продукты, имеющие высокое биологическое и лечебное действие, можно достичь стабилизации процесса, предупредить прогресс заболевания у значительной части больных такими заболеваниями, как стеатоз печени, стеатогепатит, токсичный, вирусный гепатит. в начальных стадиях цирроза печени .

лекарственный стеатогепатит

Ссылки

Примечания

1. ↑ Диетотерапия при неалкогольном стеатозе печени и стеатогепатите. В.В. Харченко, С.В. Анохина

Смотреть что такое Стеатогепатит в других словарях:

стеатогепатит — сущ. кол во синонимов: 2 • заболевание (339) • стеатоз (2) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. … Словарь синонимов

Стеатоз — печени и стеатогепатит#160; это заболевания, при которых в печеночных клетках происходит накопление жира (стеатоз) и развитие реакции воспаления и гибель клеток (стеатогепатит). Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические … Википедия

Бонджигар — Латинское название Bonjigar АТХ: ›› A05C Препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей в комбинации Фармакологическая группа: Гепатопротекторы Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени#8230; … Словарь медицинских препаратов

Урсосан — Действующее вещество ›› Урсодеоксихолевая кислота* (Ursodeoxycholic acid*) Латинское название Ursosan АТХ: ›› A05AA02 Урсодеоксихолевая кислота Фармакологические группы: Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению#8230; … Словарь медицинских препаратов

Ухо — Анатомия уха: Наружное ухо: 1. Кожа 2. Слуховой канал 3. Ушная раковина Среднее ухо: 4. Барабанная перепонка 5 … Википедия

Перитонит — МКБ 10 K65.65. МКБ 9 567567 DiseasesDB … Википедия

Книги

• Болезни печени. С. Д. Подымова. В 4-м издании представлены новые данные об острых и хронических вирусных гепатитах, рекомендуемых в мировой практике методах специфической профилактики и противовирусной терапии, лечении#8230; Подробнее Купить за 923 руб

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) #8212; диагностика и лечение

НАСГ #8212; это хронический и прогрессирующий гепатит, возникающий у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, с гистопатологическими изменениями, которые напоминают алкогольную болезнь печени. Широким понятием является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖХП). объединяющая простой стеатоз печени и НАСГ, который развивается на его фоне без причин вторичного стеатоза. Причины НАЖХП. 1) нарушение обмена веществ и пищевые факторы #8212; чаще метаболический синдром, которые являются основной причиной смерти у пациентов с НАЖХП.

Какую роль играют генетические факторы (напр. Полиморфизм rs738409 [аллель G] гена адипонутрину). С ними связаны 2 патомеханизмы: инсулинорезистентность (является причиной накопления жира в гепатоцитах) и оксидацийного стресс (вызывает пероксидацию жиров и образование воспалительных цитокинов); существенную роль играет также нарушена регуляция адипокины.

К основным факторам риска НАЖХП относятся: ожирение (особенно #8212; центральное), сахарный диабет 2 типа, метаболический синдром и мужской пол; слабее связь с синдромом поликистозных яичников, гипотиреозом, гипопитуитаризмом, гипогонадизмом и синдромом обструкционной апноэ сна. Факторы риска развития фиброза и цирроза печени у больного с НАЖХП / НАСГ: возраст ≥45 лет, сахарный диабет 2 типа, ожирение (особенно, абдоминальный тип). тромбоцитопения, гипоальбуминемия, МНИ 1,2, АСТ / АЛТ 1, признаки портальной гипертензии при визуализационных обследованиях.

НАЖХП и родственные термины

неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖХП)

Включает полный спектр жировой болезни печени у лиц, не употребляющих алкоголя в значительных количествах #8212; от простого стеатоза печени в стеатоза с гепатитом и цирроза.

неалкогольный стеатоз печени

Стеатоз печени без признаков повреждения гепатоцитов в виде баллонной дистрофии или без фиброза. Риск прогрессирования до цирроза и печеночной недостаточности является минимальным.

неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

Сосуществование стеатоза и воспаления с повреждением гепатоцитов (баллонной дистрофией), с фиброзом или без фиброза. Может развиться прогрессирования к циррозу и печеночной недостаточности, иногда также рак печени.

цирроз на фоне НАСГ

Цирроз печени с гистологически подтвержденным на данный момент или в анамнезе стеатозом или стеатогепатитом.

Цирроз печени по неизвестным причинам. Пациенты с криптогенным циррозом очень часто обременены метаболическими факторами риска, такими как ожирение и метаболический синдром.

#8212; Осложнения беременности: острая жировая дистрофия печени беременных, эклампсия, НELLP синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Субъективные симптомы: как правило, без симптомов; может возникать усталость, общая слабость, плохое самочувствие, ощущение дискомфорта в правом верхнем квадранте живота.

2. Объективные симптомы: гепатомегалия ( 75% больных) или спленомегалия ( 25%), или другие признаки портальной гипертензии (редко). НАСГ развивается у 15-20% больных НАЖХП. Цирроз печени развивается у 5% больных НАЖХП и в 12-35% с НАСГ.

1. Биохимический анализ крови: повышение активности АЛТ и АСТ (АСТ / АЛТ 1), дислипидемия, гипергликемия (или нарушение толерантности к глюкозе), гипоальбуминемия, увеличение протромбинового времени (ПВ), повышение уровня железа и ферритина (довольно часто) и активности ГГТП и гипербилирубинемия (редко).

2. Визуализационные обследование: УЗИ #8212; увеличение и повышенная эхогенность печени; при циррозе симптомы портальной гипертензии (обследование технически сложное при ожирении, НЕ визуализирует незначительного стеатоза, не дифференцирует простого стеатоза от НАСГ). КТ #8212; качественная оценка печени и других органов (не показано рутинное выполнение в связи с ионизирующим облучением). МРТ #8212; детальная оценка незначительного стеатоза (5-10% гепатоцитов), но доступность ограничена.

3. Гистологическое исследование биоптата печени: золотой диагностический стандарт, но есть риск осложнений; изменения, как при алкогольном гепатите. Биопсия показана только в случае диагностических сомнений (например. При высоком уровне железа в сыворотке, наличия аутоантител [АNA, SMA, AMA], злоупотреблении ЛС), сосуществование других заболеваний печени и для оценки заавансованости НАЖХП (дифференцировки НАЖХП от НАСГ) у пациентов с повышенным риском фиброза печени.

1) повышенная активность АЛТ и АСТ (АЛТ АСТ);

2) признаки стеатоза печени при УЗИ у лиц, не злоупотребляющих алкоголем (употребление 210 г / нед. У мужчин и 140 г / нед. У женщин);

3) исключение других причин хронического гепатита (особенно вирусного гепатита В и С, аутоиммунного гепатита, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова).

Дифференцировки НАСЖП (только стеатоз печени ) от НАСГ невозможно без биопсии печени.

Как при хроническом ВГ типувирусному гепатите В.

Лечение неалкогольного стеатогепатита

1. Этиологическое лечение: напр. метаболического синдрома.

2. Гепатопротекторная терапия: только пациентам с НАЖХП, подтвержденная при биопсии, но без сахарного диабета и развитого цирроза, можно назначить витамин Е 800 МЕ / сут.

3. Симптоматическое лечение осложнений цирроза печени .

Как при алкогольной жировой дистрофии печени. Не рекомендуется выполнение скрининговых исследований, в т.ч. в популяциях, обремененных повышенным риском НАЖХП.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Источники: http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-pitanie_pri_ostrykh_i_khronicheskikh_gepatitakh_chast_3-1782, http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1336244, http://nmedicine.net/nealkogolnyj-steatogepatit-nasg-diagnostika-i-lechenie/

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

izlechisebya.ru